Kardiologiczne objawy boreliozy

Pierwszy opis 20-osobowej grupy chorych z zajęciem mięśnia sercowego (LC, Lyme carditis) w przebiegu boreliozy przedstawili Steere i wsp. w 1980 roku [16], dokonując wielu istotnych spostrzeżeń, potwierdzonych w dalszych badaniach. Zauważono, że najczęstszą manifestacją kardiologiczną choroby były zmiennego stopnia zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (I–III°), z tendencją do progresji do bloku całkowitego, zwłaszcza przy odstępie PR wynoszącym ponad 0,3 s, wymagające czasowej stymulacji serca u około 30% pacjentów z objawami [10, 16]. Również piśmiennictwo polskie dotyczące LC dostarcza opisów przypadków boreliozy z zajęciem serca i zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego [15].

Zmiany w układzie krążenia wynikają z rozsiewu bakterii drogą krwionośną oraz chłonną i ujawniają się najczęściej w okresie wczesnej infekcji rozsianej, czyli po około 20–60 dniach, a nawet po kilku miesiącach od ukąszenia przez kleszcza. Autorzy donoszą o występowaniu również przewlekłych postaci kardiologicznych choroby z możliwością trwałego uszkodzenia mięśnia sercowego [10, 17]. Istnieje pogląd, że zajęcie serca w przebiegu boreliozy z Lyme przyczynia się do zwiększenia śmiertelności w tej jednostce chorobowej [4]. Objawy zajęcia mięśnia sercowego są stosunkowo rzadkim powikłaniem boreliozy, notowanym u około 4–10% nieleczonych chorych w Ameryce Północnej oraz u 0,3–4% zakażonych BB w Europie [4, 10, 15]. Zróżnicowanie wskaźnika rozpowszechnienia LC wiąże się z opisanym powyżej geograficznym rozmieszczeniem poszczególnych gatunków krętka na świecie i z ich różnym tropizmem narządowym. 

Borrelia burgdoferi s.s. wydaje się najbardziej artrogennym i kardiogennym spośród krętków boreliozy z Lyme [4, 6]. Rozwinięcie się procesu chorobowego w sercu jest następstwem bezpośredniej inwazji bakterii (wielokrotnie identyfikowano obecność żywych krętków w bioptatach mięśnia sercowego) oraz uruchomienia wielokierunkowej odpowiedzi immunologicznej z udziałem makrofagów, limfocytów CD4, CD8, prozapalnych cytokin i układu dopełniacza, a także indukcji mechanizmów autoimmunologicznych [4, 6, 10, 15]. Dane z piśmiennictwa sugerują, że stan zapalny w mięśniu sercowym może trwać różnie długo, nawet po całkowitej eradykacji krętków z miokardium w wyniku standardowej antybiotykoterapii (przewlekła borelioza, zespół poboreliozowy) [6, 10].

Wyniki badań przeprowadzonych na modelach zwierzęcych wskazują na dodatnią zależność między nasileniem narządowych zmian patologicznych a genotypem BB oraz liczbą krętków w tkankach docelowych. Nie obserwuje się natomiast korelacji dynamiki i przebiegu choroby ze stężeniem przeciwciał przeciw Borrelia burgdoferi [4, 10, 18]. Ocena histopatologiczna bioptatów endomiokardialnych chorych na boreliozę ludzi i ssaków naczelnych wykazuje wieloogniskowe nacieki złożone z komórek jednojądrzastych: limfocytów T, plazmocytów, makrofagów zlokalizowanych głównie w przestrzeniach międzykomórkowych z cechami uszkodzenia: martwicy miocytów, włóknienia i obrzęku [4, 10, 18]. Według Cadavidiego i wsp. [18], którzy podjęli próbę charakterystyki histopatologicznej zmian w sercu u 39 dorosłych małp z gatunku Macaca mulatta zakażonych Borrelia burgdoferi s.s., szczep N40, proces zapalny w sercu z mobilizacją komórek jednojądrzastych i wzrostem depozytów IgG i IgM jest zjawiskiem powszechnym i ma z reguły przebieg łagodny u osobników immunokompetentnych. W przypadku małp poddanych immunosupresji obserwowano mnogie, żywe krętki obecne przeważnie w tkance łącznej przedsionków, komór i aorty (nie zidentyfikowano bakterii wewnątrz makrofagów i kardiomiocytów) [18].

Przyjmuje się, że brak kompetencji immunologicznej, najczęściej w wyniku przewlekłej immunosupresji, zwiększa podatność na zakażenie, nasila stopień inwazji tkanek serca krętkami BB i wpływa negatywnie na dynamikę procesu chorobowego [4, 18, 19]. U pacjentów po transplantacji serca (oraz innych narządów) w przypadku LB zaleca się znacznie dłuższą antybiotykoterapię niż rekomendowana w aktualnych wytycznych [19]. Najczęstszą manifestacją kliniczną LC jest blok przedsionkowo-komorowy o zmiennym stopniu nasilenia, z tendencją do samoistnego ustępowania nawet bez zastosowania antybiotykoterapii [4, 6, 10, 15]. Opisywano jednak objawowe bloki całkowite z towarzyszącymi zaburzeniami hemodynamicznymi, zespołami Morgagniego, Adamsa i Stokesa, w przypadku których stała stymulacja okazała się konieczna pomimo terapii antybiotykami zgodnie z obowiązującymi www.fce.viamedica.pl 379 Ewa Maroszyńska-Dmoch i Beata Wożakowska-Kapłon, Borelioza z Lyme standardami [15, 20]. Z kolei opóźnione rozpoznanie LC może być odpowiedzialne za zbyt pochopne decyzje o implantacji kardiostymulatorów na stałe przed wdrożeniem właściwego leczenia przyczynowego antybiotykami [15]. Znacznie rzadziej występują bloki odnóg i inne zaburzenia przewodzenia śródkomorowego, a także objawy przemijającej dysfunkcji węzła zatokowego.

Infekcji boreliozowej mogą również towarzyszyć nietypowe zaburzenia rytmu serca: dodatkowe pobudzenia komorowe i nadkomorowe, epizody częstoskurczu napadowego oraz migotania przedsionków [4]. Następstwem inwazji krętków może być także zwykle łagodne zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis, pericarditis), czasem z wysiękiem do worka osierdziowego. Sporadycznie opisywano również pancarditis o niekorzystnym rokowaniu [4, 10, 14, 16, 21]. Zajęcie przez proces chorobowy mięśnia sercowego objawia się niekiedy nietypowymi zmianami w EKG (nieswoiste zmiany zespołu ST-T, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu i przewodzenia), wzrostem stężenia biochemicznych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, uogólnionymi zaburzeniami kurczliwości w badaniu echokardiograficznym i innych badaniach obrazowych (rezonans magnetyczny, scyntygrafia z użyciem galu) [4, 10, 21]. W polskim piśmiennictwie zaprezentowano przypadek boreliozowego zapalenia serca imitującego swoją symptomatologią ostry zespół wieńcowy [4]. Istnieją opisy jednoczesnego zajęcia serca oraz wystąpienia zaburzeń psychicznych w przebiegu LB (deficyty neuropsychologiczne: zaburzenia pamięci i koncentracji) [22]. Problemy psychiatryczne o różnym nasileniu dotyczące najczęściej funkcji poznawczo-mnestycznych i emocjonalnych występują u większości chorych z LB [22].

Szacuje się, że w około 50% przypadków zachorowań na LC przebieg jest bezobjawowy, widoczna jest skłonność do samoograniczania procesu chorobowego, a całkowite ustąpienie zmian w sercu uzyskuje się u ponad 90% chorych [4, 10]. Jednak w pewnym odsetku zachorowań borelioza przechodzi w fazę przewlekłą, tylko częściowo poddającą się leczeniu, prowadząc do trwałego uszkodzenia mięśnia sercowego i jego niewydolności (kardiomiopatia rozstrzeniowa), czasem nakładając się na inne schorzenia, na przykład chorobę wieńcową [4, 10, 17, 23]. Niektórzy autorzy zagraniczni wykazali obecność przeciwciał przeciwko BB u 32,7% chorych z przewlekłą niewydolnością serca oraz u 11% osób oczekujących na przeszczep serca, co sugeruje możliwy związek przewlekłej infekcji Borrelia burgdoferi z rozwojem późnych następstw kardiologicznych [10, 17]. Ze względu na często nietypowe objawy kardiologiczne, zmienność ich nasilenia, naśladowanie powszechnie występujących chorób miażdżycowopochodnych rozpoznanie LC stanowi wyzwanie dla klinicystów, tym bardziej że dysponujemy możliwością terapii przyczynowej, stosunkowo prostej, dającej poprawę stanu zdrowia i wpływającej korzystnie na rokowanie. Reasumując, podejrzenie LC opiera się na: — obrazie klinicznym choroby (wytyczne EUCALB), — wywiadzie epidemiologicznym (kontakt z kleszczem, grupy ryzyka, pobyt w rejonie endemicznym), — określonym profilu serologicznym, — identyfikacji obecności krętków: biopsja endomiokardialna, próbki płynu osierdziowego [preparat bezpośredni z zastosowaniem metody srebrzenia Warthina-Starry’ego, posiew, metoda amplifikacji kwasów nukleinowych krętka — reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR, polymerase chain reaction)] [4, 10, 22, 24]